O hiperparatireoidismo (HPT) trata-se do aumento no funcionamento das paratireóides. É considerado primário, quando a hipersecreção glandular é causada por uma doença da própria glândula e, secundário, quando a hipersecreção é consequente a um distúrbio metabólico, que estimula as paratireóides. O hiperparatireoidismo secundário (HPTS) é caracterizado pela hiperplasia das glândulas paratireóides, elevados níveis séricos do paratormônio (PTH) e uma doença óssea de alto remanejamento. A causa mais frequente de HPTS é insuficiência renal crônica (IRC).
O PTH se eleva progressivamente concomitante a instalação da insuficiência renal. Alguns autores consideram que esse aumento pode ocorrer a partir de clearences de creatinina inferiores a 60 mL/min. Os principais fatores envolvidos na gênese do HPTS são os níveis plasmáticos de fósforo, calcitriol e cálcio. A diminuição da excreção urinária de fosfato a partir de clearences de creatinina inferiores a 40 mL/min causa um aumento do fosfato plasmático. O que por sua vez acarreta uma diminuição do cálcio ionizado, com consequente elevação dos níveis de PTH. Além disso, o fósforo, também, pode causar uma diminuição da produção de calcitriol renal e ter um possível efeito direto sobre as glândulas paratireoideanas.
O calcitriol exerce um controle feed-back negativo nas glândulas paratireoideanas. Os mecanismos propostos para esse efeito são uma ação direta do calcitriol diminuindo a transcrição do RNA mensageiro (RNAm) do pré-pró-PTH e a translação em PTH. Embora o calcitriol e o fósforo desempenhem um papel importante na patogênese do HPTS, o principal fator responsável pelo aumento do PTH é a diminuição do cálcio ionizado plasmático.
A diminuição do cálcio plasmático estimula, por sua vez, a produção de PTH indicando uma ação direta do cálcio na síntese deste hormônio. O gene humano para codificação do PTH, tem inclusive, um sítio que confere responsividade ao cálcio extracelular. A resposta do tecido paratireoídeo à hipocalcemia prolongada é a hipertrofia e provavelmente, também, a hiperplasia.
O tratamento inicial é baseado na diminuição dos fatores que estimulam a hiperprodução do PTH, com o objetivo de manter o cálcio e fósforo séricos normais. O uso de calcitriol para suprir a deficiência da produção da 1,25-hidroxilase diminui a hipocalcemia. O uso de carbonato de cálcio nas refeições também serve para aumentar os níveis séricos de cálcio e diminuir a absorção intestinal do fosfato.
Cerca de 50% dos doentes com IRC evoluem para HPTS; destes, a maioria é tratada clinicamente, com controle satisfatório. Em 5-10% dos casos, porém, o tratamento clínico é ineficaz, com necessidade de procedimento cirúrgico, a paratireoidectomia.Como possíveis técnicas cirúrgicas, temos a paratireoidectomia subtotal e a total, esta última com ou sem autoimplante heterotópico de fragmentos de paratireóide nas fibras do músculo braquio-radial do membro superior não dominante.
As indicações clássicas da paratireoidectomia são: hipercalcemia persistente, principalmente após transplante renal, prurido intratável, fraturas patológicas, dor óssea refratária ao tratamento medicamentoso e calcificação metastática. Níveis séricos de PTH maiores que 10 vezes o limite da normalidade, apesar da adequada reposição de cálcio e calcitriol, produto cálcio x fósforo maior que 70(mg/dl), tumor marrom quando é urgente a regressão da massa, artrite e/ou periartrite incapacitantes e ruptura de tendões estão entre outras indicações a serem consideradas.Bibliografia• Hiperparatireoidismo secundário e insuficiência renal crônica: impacto na resposta imune (1995)- Carmen Tzanno Branco Martins e Vanda Jorgetti• Indicações de Paratireoidectomia no Hiperparatireoidismo Secundário à Insuficiência Renal Crônica (2003)- Paulo Gustavo S. Lacativa, Pedro José M. Patrício Filho, Manuel D. Cruz Gonçalves, Maria Lucia F. de Farias.• www.teses.usp.br/teses/disponiveis/5/5132/tde.../sergiosarapfinal.pdfArtigo elaborado para o Medportal por Juliana Rodrigues Garcia